Sinkopa je prolazan gubitak svijesti zbog prolazne, sveukupne hipoperfuzije (smanjenog protoka krvi) mozga koja se očituje brzim početkom i kratkim trajanjem, te spontanim i potpunim oporavkom.
Zastupljenost sinkope u općoj populaciji ovisi o dobi ispitivane populacije. U mladoj dobnoj skupini (17-26 godina) ona iznosi 25 posto, u dobi između 49 i 59 godina 19 posto, a u dobnoj skupini starijih od 70 godina do 23 posto. Postoji velika zastupljenost prve sinkope u dobi od 10 do 30 godina, i kasnije, u dobi iznad 70 godina.
Zastupljenost pojedinih uzroka sinkope je različita i najviše ovisi o kliničkim okolnostima u kojima se bolesnik obrađuje.
Gubitak svijesti često bez upozorenja
Prema dostupnim podacima refleksna sinkopa je najčešći uzrok sinkope, posebno u mlađih bolesnika. Drugi najčešći uzrok su srčano-krvožilne bolesti, a treći ortostatska sinkopa (sinkopa u stojećem položaju). Broj bolesnika sa srčano-krvožilnom sinkopom i ortostatskom sinkopom je različit ovisno o dobi, a najveći je u bolesnika starijih od 70 godina.
Neki oblici sinkope mogu imati prodromalno razdoblje (razdoblje koje prethodi) u kojem različiti simptomi (svjetlucanje pred očima, mučnina, znojenje, slabost, poremećaji vida) upozoravaju na prijeteću sinkopu.
Međutim, gubitak svijesti često se pojavljuje bez upozorenja.
Tipična sinkopa je kratkotrajna.
Kod refleksne sinkope kompletan gubitak svijesti ne traje dulje od 20 sekundi. Vrlo rijetko sinkopa može trajati više od nekoliko minuta. U takvim slučajevima razlikovanje između sinkope i drugih gubitaka svijesti je otežana.
Oporavak od sinkope je obično praćen gotovo izravnom uspostavom primjerenog ponašanja i orijentacije. Retrogradna amnezija (gubitak pamćenja za razdoblje prije sinkope) je češća nego se prije mislilo naročito kod starijih osoba. Izraz „presinkopa“se često koristi za opisivanje stanja koje je slično prodromima sinkope, ali nije praćeno gubitkom svijesti.
Poremećaji slični sinkopi
Pri tome nije do kraja jasno jesu li za nastanak presinkope odgovorni isti mehanizmi kao i za sinkopu. Prolazan gubitak svijesti dijeli se na traumatske (s ozljedom) i netraumatske (bez ozljede) oblike.
Potres mozga obično izaziva gubitak svijesti. S obzirom na to da je u tom slučaju jasna prisutnost ozljede, rizik od dijagnostičke zamjene je ograničen.
Netraumatski prolazan gubitak svijesti dijeli se na sinkopu, epileptičke napadaje, psihogenu pseudosinkopu i rijetke miješane uzroke.
Postoji nekoliko poremećaja koji mogu biti slični sinkopi. Kod nekih se svijest zaista gubi, ali je mehanizam drugačiji od sveukupne moždane hipoperfuzije (smanjenog protoka krvi). Kod drugih pak postoji samo dojam da je bolesnik izgubio svijest. U tim slučajevima dijagnostičko razlikovanje prema sinkopi je najčešće jasno, ali koji puta može biti otežana zbog nedostatka podataka o bolesniku, dvojbenih kliničkih znakova ili nedosljednosti u definiciji sinkope.
Gubitak svijesti, ali ne sinkopa
Stanja koja se pogrešno dijagnosticiraju kao sinkopa su poremećaji s djelomičnim ili potpunim gubitkom svijesti, ali bez sveukupne moždane hipoperfuzije:
a) epilepsija, hipoglikemija (niski šećer u krvi). Hipoksija (smanjena količina kisika). Hiperventilacija (ubrzano disanje) s hipokapnijom (smanjena količina ugljičnog dioksida). Trovanja, tranzitorna ishemijska ataka (prolazni poremećaj moždanog krvotoka) vertebrobazilarnog krvotoka(stražnji moždani krvotok),
b) poremećaji bez gubitka svijesti: katapleksija (poremećaj tonusa mišića), funkcionalna pseudosinkopa. Tranzitorna ishemijska ataka (prolazni poremećaj ) karotidnog krvotoka (prednjeg moždanog krvotoka), padovi.
Iznenadan prestanak moždanog krvotoka kroz 6-8 sekunda pokazao se dovoljnim da prouzroči potpuni gubitak svijesti.
Krvni tlak
Iskustvo s tilt-testom (test nagibnog stola) pokazuje da smanjivanje sistoličkog tlaka na 60 mm Hg ili niže izaziva sinkopu. Sistemski krvni tlak određen je srčanim minutnim volumenom i perifernim krvožilnim otporom.
Stoga naglo smanjenje srčanog minutnog volumena ili perifernog krvožilnog otpora, ili oboje mogu prouzročiti sinkopu, čak iako se njihovi doprinosi u tome znatno razlikuju. Nizak ili nedostatan periferni otpor može se dogoditi zbog neodgovarajuće refleksne aktivnosti koja izaziva vazodilataciju (širenje krvne žile) i bradikardiju (usporen rad srca). A očituje se kao vazodepresorna, miješana ili kardioinhibitorna refleksna sinkopa. Drugi uzroci niskog ili nedostatnog krvožilnog perifernog otpora su funkcionalna i strukturalna oštećenja autonomnog živčanog sustava izazvanog lijekovima. Te također, primarnim ili sekundarnim zatajenjem autonomnog živčanog sustava.
Kod zatajenja autonomnog živčanog sustava, simpatički vazomotorni putevi su nesposobni povećati periferni krvožilni otpor u odgovoru na uspravni položaj.
Gravitacijsko opterećenje u kombinaciji s vazomotornim zatajenjem, rezultira nakupljanjem venske krvi ispod ošita što smanjuje venski povrat i posljedično srčani minutni volumen.
Nizak srčani volumen
Uzroci prolazno niskog srčanog minutnog volumena su trostruki.
Prvi je refleks koji izaziva bradikardiju (usporeni rad srca), poznat kao kardioinhibitorni tip refleksne sinkope.
Drugi su srčanokrvožilni uzroci, zbog aritmije (poremećaj srčanog ritma) i strukturalne bolesti srca, uključujući plućnu emboliju i/ili plućnu hipertenziju. Treći uzrok je nedostatan venski povrat zbog gubitka volumena ili venskog nakupljanja.
Vrste sinkope
Prema mehanizmu nastanka sinkope se dijele na:
Refleksna sinkopa:
Vazovagalna
Situacijska
Sinkopa karotidnog sinusa
Atipični oblici (bez jasnih okidača i/ili s atipičnom slikom)
Sinkopa zbog ortostatske hipotenzije (u stojećem položaju):
Primarno autonomno zatajenje
Sekundarno autonomno zatajenje
Ortostatska hipotenzija izazvana lijekovima
Gubitak volumena u krvotoku
Kardijalna sinkopa (srčanožilna)
Poremećaj srčanog ritma kao temeljni uzrok
Strukturalne bolesti srca
Početna medicinska obrada
Početna obrada bolesnika s kratkotrajnim prolaznim gubitkom svijesti uključuje anamnezu (podaci o bolesniku), fizikalni pregled, mjerenje krvnog tlaka i standardni 12-kanalni EKG. Ovisno o ovim nalazima mogu se učiniti i dodatne pretrage: masaža karotidnog sinusa u bolesnika starijih od 40 godina, UTZ srca u bolesnika s anamnezom strukturalne bolesti srca ili sumnjom na strukturalnu bolest srca. Uz to elektrokardiografsko monitoriranje kod sumnje na aritmiju kao uzroku sinkope. Test ortostaze (RR ležeći i potom stojeći, ili tilt test-test nagibnog stola) kada se sinkopa dogodi tijekom stajanja ili se sumnja na refleksni mehanizam sinkope. Drugi manje specifični testovi, kao neurološka obrada ili laboratorijski testovi, potrebno je učiniti samo u slučajevima kada se sumnja na nesinkopalni gubitak svijesti.
Početna obrada sinkope treba odgovoriti na sljedeća pitanja:
1. je li se sinkopa dogodila?
2. da li je utvrđen uzrok sinkope?
3. ima li podataka koji upućuju na visok rizik od srčanožilnih događaja ili smrti?
Neuralni, ortostatski, srčanožilni mehanizmi
Klinička obilježja koja upućuju na dijagnozu nakon početne obrade.
Neuralno posredovana sinkopa: odsutnost bolesti srca, ponavljajuća sinkopa, sinkopa nakon neočekivanog neugodnog zvuka, mirisa ili bola, sinkopa kod dugotrajnog stajanja ili kod stajanja u zagušljivim i vrlo toplim prostorima. Mučnina, povraćanje povezani sa sinkopom, sinkopa za vrijeme ili nakon jela, sinkopa prilikom okretanja glave ili pritiska na karotidni sinus. Sinkopa nakon napora.
Sinkopa zbog ortostatske hipotenzije: nakon ustajanja, vremenska povezanost s početkom uzimanja ili promjenama u dozi vazodepresivnih lijekova koji izazivaju arterijsku hipotenziju (niski krvni tlak). Dugotrajno stajanje, osobito u zagušljivim i vrlo toplim prostorima. Prisutnost autonomne neuropatije ili Parkinsonizma, stajanje nakon napora.
Srčanokrvožilna sinkopa: prisutnost strukturalne bolesti srca, podaci o nerazjašnjenoj iznenadnoj smrti u obitelji, gubitak svijesti tijekom opterećenja ili ležanja, nenormalni EKG, iznenadni početak lupanja srca koje je odmah praćeno sinkopom.
Dijagnostički testovi
Dijagnostički testovi za sinkopu su različiti. Neki od njih su jednostavni i mogu se izvesti uz bolesnički krevet (masaža karotidnog sinusa, mjerenje krvnog tlaka, EKG), a neki zahtijevaju posebnu opremu i osposobljavanje (elektrofiziološko ispitivanje srca, implantabilni „loop” rekorder).
Masaža karotidnog sinusa: dijagnoza sinkope karotidnog sinusa utvrđuje se masažom karotidnog sinusa i isključivanjem drugih uzroka sinkope. Masaža karotidnog sinusa izvodi se u ležećem položaju s glavom lagano okrenutom prema natrag, kroz razdoblje od 5-10 sekundi. Pritom se nježnim pokretima prstiju masira područje koje se nalazi ispod kuta donje čeljusti i ispred sternokleidomastoidnog mišića (mišić na vanjskoj strani vrata), gdje se jasno može napipati pulzacija karotidne arterije.
Najprije se masira desni karotidni sinus, a potom, ako je nalaz uredan, lijevi karotidni sinus. To se radi u bolesnika starijih od 40 godina sa sinkopom nepoznatog uzroka nakon početne obrade. Masažu karotidnog sinusa treba izbjegavati u bolesnika s ranijim prolaznim poremećajem moždanog krvotoka ili moždanim udarom unutar 3 mjeseca i u bolesnika sa šumom karotidnih arterija (osim ako ultrazvučnim dopplerom nije isključena značajno suženje krvne žile.
Test je pozitivan ako se izazove sinkopa u prisutnosti asistolije (stanje bez srčanog rada) dulje od 3 s i/ili pad sistoličkog krvnog tlaka više od 50 mmHg. Test aktivnog stajanja: bolesnici s ortostatskom hipotenzijom (pad krvnog tlaka u stojećem položaju) imaju narušenu sposobnost održavanja arterijskog krvnog tlaka u stojećem položaju.
Ortostatska sinkopa
Dijagnoza ortostatske sinkope postavlja se na osnovi dokazane ortostatske hipotenzije, koja je povezana s presinkopom ili sinkopom. U tu se svrhu izvodi test „aktivnog stajanja“, koji se sastoji od mjerenja arterijskog tlaka nakon pet minuta ležanja i nakon tri minute u stojećem položaju. Mjerenje krvnog tlaka u ležećem položaju i za vrijeme aktivnog stajanja kroz 3 minute je početna obrada kod sumnje na ortostatsku hipotenziju. 24-satno neinvazivno mjerenje krvnog tlaka može pomoći u dvojbenim slučajevima.
Test je pozitivan ako postoji simptomatski (s pojavom tegoba) pad sistoličkog tlaka u odnosu na osnovnu vrijednost za 20 mmHg ili dijastoličkog tlaka za 10 mmHg ili pad tlaka na manje od 90 mmHg i test bi se trebao smatrati pozitivnim ako postoji asimptomatski (bez pojave tegoba) pad sistoličkog tlaka u odnosu na osnovnu vrijednost za 20 mmHg ili dijastoličkog tlaka za 10 mmHg ili pad tlaka na manje od 90 mmHg.
Pad tlaka, usporenje srčanog ritma
Tilt test (test nagibnog stola) omogućava izazivanje sinkope posredovane živčanim refleksima u laboratorijskim uvjetima. Nakupljanje krvi i smanjenje venskog povrata zbog ortostatskog stresa i nekretanja izazivaju refleks. Konačni učinak je pad krvnog tlaka i obično istovremeno usporenje srčanog ritma, a povezani su s oštećenom sposobnošću mehanizama za sužavanja krvne žile koja se očituje isključivanjem simpatikusa (ubrzava rad srca) i pretjeranom aktivnošću vagusa (usporava rad srca).
Tilt test (test nagibnog stola) je najčešće pozitivan kod refleksne sinkopa izazvane produženim stajanjem. Međutim ovaj test može biti pozitivan i u bolesnika s drugim oblicima refleksne sinkope i u bolesnika sa sindromom bolesnog sinusnog čvora (bolest poremećaja stvaranja srčanog ritma).
Elektrokardiografsko monitoriranje
Elektrokardiografsko monitoriranje je metoda kojom se otkrivaju povremeni poremećaji
srčanog ritma. Danas je dostupno više sustava za elektrokardiografsko monitoriranje. To su: ambulantno monitoriranje (Holter), monitoriranje u bolnici (telemetrija), vanjski ili ugradbeni „loop“ rekorder i udaljeno, kućno monitoriranje.
Ambulantno monitoriranje je najjednostavnije i najpristupačnije te se može koristiti, ovisno tipu, od 24 sata do 7 dana. Vanjski „loop“rekorder ima „loop“memoriju koja stalno snima i briše EKG. Ali, potrebna je aktivacija uređaja prilikom prodroma ili retrogradno nakon pojave tegoba. Implantabilni „loop“rekorder ugrađuje se potkožno uz lokalnu anesteziju, a s obzirom na životni vijek baterije može se koristiti do 36 mjeseci.
Dijagnostička djelotvornost elektrofiziološkog ispitivanja u određivanju uzroka sinkope najviše
ovisi o stupnju sumnje na određenu nenormalnost, te o protokolu ispitivanja.
Pozitivni rezultati u razjašnjenju sinkope dobivaju se uglavnom u bolesnika sa strukturalnom bolešću srca. Specifičnost i osjetljivost elektrofiziološkog ispitivanja nije velika. Zadnjih nekoliko godina razvoj uvjerljivijih neinvazivnih metoda (produljeno monitoriranje) smanjio je važnost elektrofiziološkog ispitivanja kao dijagnostičke metode.
UTZ ključan za strukturalne bolesti srca
Elektrofiziološko ispitivanje nije potrebito u bolesnika s teško oštećenom sposobnošću lijeve srčane klijetke za izbacivanje krvi jer takvi bolesnici trebaju ugradnju kardioverter defibrilatora bez obzira na mehanizam sinkope. Treba istaknuti da normalan nalaz elektrofiziološkog ispitivanja ne isključuje poremećaj srčanog ritma kao mogući uzrok nerazjašnjene sinkope.
Ultrazvuk srca je ključna tehnika u otkrivanju strukturalne bolesti srca jer daje podatke o strukturalnom i funkcionalnom hemodinamskom stanju srca. Ultrazvuk srca igra važnu ulogu u određivanju rizika na osnovi ejekcijske sposobnosti lijeve klijetke.
Međutim, u prisutnosti strukturalne bolesti srca trebaju se primijeniti i drugi testovi za obradu uzroka sinkope. Bez dodatnih testova ultrazvuk srca može ustanoviti uzrok sinkope samo kod malog broja bolesnika (kod aortne stenoze-bolest srčanih zalistaka, tamponade (pritisak tekućine oko srca), tumora srčane pretklijetke.
Sinkopa izazvana opterećenjem je rijetka. Test opterećenja treba se primijeniti u bolesnika koji su doživjeli sinkopu tijekom ili neposredno nakon opterećenja. Sinkopa koja se javlja tijekom opterećenja može nastati zbog srčanih uzroka ili što je veoma rijetko, zbog pretjeranog refleksnog širenja krvnih žila.
Moždani psihijatrijski razlozi
Bolest mozga i moždanih krvnih žila je rijetko uzrok sinkope. Izuzetak je sindrom “krađe” krvi koji nastaje zbog potpuno zatvorene ili značajno sužene potključne arterije. U tom slučaju arterijska opskrba ugrožene ruke odvija se povratno preko druge potključne arterije i istostrane arterije stražnjeg moždanog krvotoka. Posljedica takvog krvotoka je smanjeni protok krvi u mozgu koja se kod većih tjelesnih aktivnosti ruku može još više smanjiti i izazvati sinkopu. Prolazni poremećaj moždanog krvotoka povezana s karotidnim arterijama ne uzrokuje prolazni gubitak svijesti. Prolazni poremećaj moždanog krvotoka u stražnjem moždanom krvotoku može uzrokovati gubitak svijesti, ali tada uvijek postoje žarišni neurološki poremećaji. Npr. slabost udova, nesigurnost pri hodu, oštećenje očnih živaca, poremećaj gutanja).
Epilepsija može izazvati prolazan gubitak svijesti. U tom slučaju bolesnici ne reagiraju, padnu, imaju toničko-klonične grčeve, a nakon oporavka nesjećanje za prethodno razdoblje.
Psihijatrijska obrada potrebita je u bolesnika u kojih se sumnja da su prolazni gubici svijesti uzrokovani psihičkim poremećajem. Tilt test (test nagibnog stola), ili još bolje istodobno snimanje EEG-a i video praćenje, može se primijeniti u dokazivanju prolaznog gubitka svijesti koji je nalik na sinkopu (pseudosinkopu) ili epilepsiju.
Liječenje
OSNOVNI CILJEVI U LIJEČENJU BOLESNIKA SA SINKOPOM SU PRODULJITI ŽIVOT, OGRANIČITI TJELESNE OZLJEDE I SPRIJEČITI PONAVLJANJE SINKOPE.
Važnost ciljeva ovise o uzroku sinkope. Tako u bolesnika sa sinkopom kojoj je uzrok ventrikulska tahikardija (poremećaj srčanog ritma) jasno prevladava rizik od smrti, dok je u bolesnika s refleksnom sinkopom cilj liječenja je sprječavanje ponovnih napadaja i/ili ograničavanje ozljeda. Poznavanje uzroka sinkope ima ključnu ulogu u izboru liječenja.
Liječenje vazovagalne sinkope sastoji se u izobrazbi bolesnika kako izbjegavati čimbenike koji pospješuju sinkopu, te da u slučaju upozoravajućih simptoma zauzmu ležeći položaj.
Tilt-testom (test nagibnog stola) mogu se razlučiti bolesnici s izrazitom kardioinhibitornom sastavnicom ovog refleksa.
U slučaju duže asistolije srca (stanje bez srčanog pulsa) i popratne sinkope treba razmotriti opravdanost ugradnje trajnog električnog stimulatora srca.
Izbjegavanje uzroka
Liječenje situacijskih sinkopa sastoji se također u izbjegavaju uzročnih čimbenika. Sporije dizanje u uspravni položaj, izbjegavati veće količine alkohola, hladnih napitaka i većih zalogaja hrane. Kod sinkope izazvane kašljem liječiti osnovnu bolest i ublažavati napadaje kašlja. Liječenje bolesnika sa sinkopom karotidnog sinusa provodi se ugradnjom trajnog električnog stimulatora srca.
Početno liječenje ortostatske (položajne) arterijske hipotenzije sastoji se od savjetovanja i izobrazbe bolesnika o čimbenicima koji mogu otežati ili izazvati pad krvnog tlaka kod zauzimanja uspravnog položaja.
U tom smislu preporučuje se izbjegavati naglo ustajanje, osobito ujutro nakon buđenja, zatim dugotrajno stajanje, te naprezanje kod obavljanja velike i male nužde. Isto tako je važno da se bolesnik ne izlaže visokim temperaturama. Npr. kupanje u vrućoj vodi, sauna-opasnost od gubitka tekućine i širenja krvnih žila. Ne uzimati velike obroke hrane – osobito ugljikohidrata (postprandijalna hipotenzija) ili alkoholnih pića. Izbjegavati teški tjelesni napor.
Lijekovi kao uzrok
Lijekovi predstavljaju važan čimbenik u nastanku ortostatske hipotenzije jer mnogi stariji bolesnici imaju arterijsku hipertenziju (povišeni krvni tlak), krvožilnu bolest srca ili uvećanje prostate. Zato uzimaju lijekove koji izravno ili neizravno smanjuju krvni tlak. U takvim slučajevima lijekove treba isključiti ili smanjiti njihovu dozu do praga podnošljivosti.
Od ostalih mjera preporučuje se da bolesnici dnevno uzimaju najmanje 8 g soli i 2-2.5 litre tekućine, jer se tako povećava volumen krvi u krvotoku i izrazito poboljšava održavanje uspravnog položaja.
Osim toga preporučuju se vježbe trbušnih mišića i mišića nogu, te uporabu odjevnih predmeta za njihovu potporu. U bolesnika s autonomnim poremećajem (poremećajem sustava koji kontrolira krvni tlak i srčani ritma) može se davati fludrokortizon (Astonin H). Njegovo glavno djelovanje se sastoji u povećanju volumena tekućine u krvotoku. I lijek midrodin (Gutron) djelovanjem uzrokuje suženje perifernih arterija i vena.
Glavni ciljevi u liječenju poremećaja srčanog ritma su spriječiti povrat tegoba, poboljšati kvalitetu života i produljiti život sprječavanjem iznenadne srčane smrti.
Liječenje ovisno o uzroku
Elektrostimulacija srca je terapija izbora za liječenje sinkope koje su uzrokovane usporenim srčanim ritmom. U bolesnika koji istovremeno imaju nisku sposobnost lijeve klijetke srca, zatajivanje srca i produljeni QRS kompleks, treba razmotriti ugradnju biventrikulskog elektrostimulatora srca s ili bez kardioverter defibrilatora.
U bolesnika s težim oblicima poremećaja srčanog ritma prvi izbor liječenja je kateterska ablacija-nekirurško liječenje. Sinkopa koju uzrokuje ventrikulska tahikardija (brzi ritam srčane klijetke) u sklopu strukturalne bolesti srca uglavnom se liječi ugradnjom kardioverter defibrilatora radi sprječavanja iznenadne srčane smrti.
S obzirom na prognozu koja je povezana sa sinkopom, potrebno je razmotriti dva važna čimbenika: rizik od smrti i po život opasnih događaja, te rizik od povrata sinkope i tjelesne ozljede.
Strukturalna bolest srca i električna bolest srca su najznačajniji čimbenici rizika za iznenadnu srčanu smrt i ukupnu smrtnost u bolesnika sa sinkopom. U usporedbi s općom populacijom ortostatska hipotenzija (pad krvnog tlaka u stojećem položaju) ima dva puta veći rizik od smrti zbog težine pridruženih bolesti.
Rizici
Mladi bolesnici s refleksnom sinkopom bez strukturalne bolesti srca i bez primarne električne bolesti srca imaju vrlo dobru prognozu. Rizik od tjelesne ozljede postoji kod svake sinkope, neovisno o njezinom mehanizmu i prisutnosti strukturalne bolesti srca.
Prijelomi i nesreće prometnim vozilima dokumentiran je u 6% bolesnika, a manje ozljede, kao što su razderotine i modrice u 26 posto bolesnika. Najviša zastupljenost ozljeda zbog sinkope (43 posto) zapažena je u starijih bolesnika sa sindromom karotidnog sinusa. Povratne sinkope imaju ozbiljan utjecaj na kvalitetu života.
Psihičke tegobe zbog sinkope može se usporediti s onim kod kroničnih bolesti kao što su kronični artritis, depresija i zadnja faze bubrežne bolesti. U dnevnom životu sinkopa smanjuje pokretljivost, obavljanje uobičajenih vještina, vožnju automobila i povećava depresiju, bol i osjećaj nelagodnosti.
U budućnosti procjene rizika i uzroka sinkope traži se u primjeni srčanih biljega i genetskog testiranja.
Srčani biljezi i genetika
Uloga srčanih biljega u otkrivanju srčane sinkope još se istražuje. Srčani biljezi koji odražavaju ozljedu srčanog mišića, zatajenja srca, predloženi su za razumijevanje temeljnih mehanizama, dijagnoze i prilagođavanja terapije srčane sinkope, ali s dvojbenim rezultatima.
Razumijevanje genetike koja podupire osjetljivost na arterijsku hipotenziju, refleksnu sinkopu i sindrom ortostatske nepodnošljivosti tek treba istražiti i stoga se ne može primijeniti u procjeni rizika. Što se tiče nasljednih bolesti poremećaja srčanog ritma, dostupnost genetskih podataka može se koristiti u dijagnostičke svrhe i za usmjeravanje procjene rizika u nekoliko bol
